Крестор : : Инструкция : : Подробное описание препарата. Крестор – гиполипидемическое средство. Действующим веществом препарата является розувастатин - конкурентный селективный ингибитор ГМГ- Ко. А- редуктазы, энзима, трансформирующего 3- гидрокси 3- метилглутарилкоэнзим А в предшественник холестерина - мевалонат.
Местом приложения действия розувастатиня является печень, где происходит катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и образование холестерина (ХС). Розувастатин повышает число печеночных рецепторов к липопротеинам низкой плотности на мембранах клеток, что приводит к повышению катаболизма и захвата липопротеинов низкой плотности и подавлению образования липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В результате наблюдается снижение содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности в сыворотке крови. Розувастатин уменьшает повышенные уровни общего холестерина, триглицеридов и холестерина ЛПНП, аполипопротеина В (Апо. В), ХС ЛПОНП, ХС не.
Инструкция по применению и аннотация к препарату, отзывы о препарате КАРДИОМАГНИЛ таблетки, минимальная стоимость и где купить, фото упаковки, побочные эффекты, показания к применению и противопоказания, условия отпуска из аптек. Инструкция по применению. Показания к применению. Симптоматическое лечение остеоартроза II – III стадии коленного, тазобедренного и других синовиальных суставов дегенеративно-дистрофического или травматического происхождения.
Таблетки Росвакс Инструкция По Применению
Крестор - полная информация по препарату. Показания к применению, способ применения, побочные действия, противопоказания, беременность. У препарата «Кардиомагнил» инструкция по применению противопоказания перечисляет максимально подробно. Это современное и качественное лекарственное средство, действительно необходимое в клинической практике. Имеются немногочисленные данные о применении фенофибрата . Инструкция по применению и аннотация к препарату, отзывы о препарате ЭНАП таблетки, минимальная стоимость и где купить, аналоги ЭНАП.
ЛПВП, ТГ ЛПОНП, соотношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, общий ХС/ХС ЛПВП, ХС не. ЛПНП/ХС ЛПВП и Апо.
В/Апо. А- I. Розувастатин несколько увеличивает содержание ХС ЛПВП и Апо. А- I (аполипопротеина А- I). Максимальное действие Крестора развивается через 2. Уже после 7 дней приема препарата наблюдается терапевтическое действие Крестора, а через 1. Препарат назначается для взрослых с гипертриглицеридемией или без нее и при гиперхолeстеринемии, вне зависимости от возраста, пола или расы. Препарат может применяться и у пациентов с семейной гиперхолeстеринемией или сахарным диабетом.
На фоне приема Крестора в дозировке 1. ЛПНП в 4,8 ммоль/л (гиперхолeстеринемия IIа и в типов) наблюдается снижение ХС ЛПНП до . У больных с семейной гиперхолeстеринемией, которые получют препарат в дозировке 2. Уменьшение содержания ХС ЛПНП на 5. Крестором после титрования дозы 4. ХС ЛПНП . Больным с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией препарат назначался в дозировке 2.
Крестором уменьшение содержания ХС ЛПНП составляло 2. При сочетании с фенофибратом зарегистрирован аддитивный эффект (уровень триглицеридов), который наблюдался и при сочетании с никотиновой кислотой (по отношению к ХС ЛПВП). Пока нет данных по оценке снижения количества осложнений, которые обусловлены нарушениями липидного профиля (например, ишемическая болезнь сердца) – клинические исследования в настоящее время продолжаются. Максимальная концентрация действующего вещества в плазме крови наблюдается примерно через 5 часов после внутреннего применения Крестора. Биодоступность – приблизительно 2. Кумулируется в печени. Объем распределения розувастатина – 1.
Примерно 9. 0% от введенной дозы связывается плазменными белками (альбуминами). Примерно 1. 0% от дозы розувастатина подвергается ограниченному метаболизму. Розувастатин – непрофильное вещество для метаболизма, осуществляющегося системой цитохрома Р4. Основной энзим, метаболизирующий розувастатин - CYP 2. C9. В меньшей степени в метаболизме розувастатина принимают участие энзимы CYP 3.
A4, CYP 2. C1. 9 и CYP 2. D6. Главные метаболиты действующего вещества - лактоновые метаболиты и N- дисметил. При их сравнении выяснилось, что N- дисметил примерно в половину (на 5. Определено, что лактоновые метаболиты неактивны фармакологически. Средний геометрический клиренс розувастатина – около 5.
Примерно 9. 0% от введенной дозы элиминируется в неизмененном виде кишечником с калом, причем выводится как невсосавшийся розувастатин, так и абсорбированный. Период полувыведения составляет примерно 1. В процессе печеночного захвата действующей молекулы вещества (как и при приеме других ингибиторов ГМГ- Ко. А- редуктазы) участвует переносчик холестерина, который играет важную роль при элиминации розувастатина печенью.
Системная экспозиция розувастатина повышается пропорционально введенной дозе. В случае приема нескольких суточных доз препарата фармакокинетические параметры действующего вещества Крестора не меняются. Сравнительное исследование у пациентов, живущих в Азии (азиатская раса) выявило повышение AUC и увеличение максимальной концентрации розувастатина в 2 раза, по сравнению с данными у живущих в Европе и Азии европейцев. Влияние факторов окружающей среды и генетических факторов на полученную разницу фармакокинетических параметров не выявлено. Между пациентами негроидной и европеоидной рас не обнаружено клинически значимых отличий в фармакокинетике розувастатина.
При нарушении почечных функций (легких или средних) плазменное содержание розувастатина и его активного метаболита (N- дисметила) существенно не меняется. При тяжелой почечной недостаточности с уровнем клиренса креатинина . Плазменная концентрация розувастатина у пациентов, получающих хронический гемодиализ, приблизительно на 5. У пациентов, оцененных в 8 и 9 баллов по шкале Чайлд- Пью, наблюдалось повышение периода полувыведения не менее чем в 2 раза. Пока отсутствует опыт применения розувастатина у больных печеночной недостаточностью с оценкой по шкале Чайлд- Пью в 9 и более.
Во время лечения препаратом пациенту назначают гиполипидемическую диету (стандартную) для постоянного использования. В случае замены применения других ГМГ- Ко. А- редуктазы или при первом назначении Крестора рекомендуется стартовая дозировка в пределах 5- 1. Выбор дозы зависит от индивидуальных показателей холестерина, риска развития побочных действий и факторов риска возникновения в будущем осложнений со стороны сердечно- сосудистой системы. При недостаточном эффекте можно повышать дозировку Крестора не раньше, чем через 2. Увеличение дозировки до 4.
Крестора в 2. 0 мг/сутки не был достигнут, при этом пациент должен находиться под тщательным наблюдением врача. Особенное внимание к такому пациенту необходимо при первых днях приема Крестора в дозе 4. Повышение дозы целесообразно в случае, недостаточного желаемого результата при приеме дозировки 2. Особый контроль рекомендован в начале приема 4. Больным гериатрического профиля коррекция дозировки препарата не требуется. При почечной недостаточности.
Больным с легкой степенью коррекция дозы не требуется. Больным с недостаточностью почечных функций средней степени тяжести стартовая доза розувастатина должна составлять 5 мг/сут.
Максимальная суточная дозировка при почечной недостаточности легкой степени - 4. При печеночной недостаточности.
Опыт применения Крестора у больных с печеночной недостаточностью, которым проведена оценка по шкале Чайльд- Пью в 9 баллов и более, отсутствует. Противопоказано назначение Крестора пациентам с заболеваниями печени в активной фазе. Этнические группы.
Наблюдается повышение системной концентрации розувастатина у пациентов монголоидной расы. Таким больным нужно начинать терапию с дозировки в 5 мг/сут, причем максимальная доза должна составлять 2. Назначение Крестора для больных монголоидной расы в дозировке 4. При склонности к развитию миопатии.
У больных, имеющих склонность к возникновению миопатии, стартовая доза розувастатина должна составлять 5 мг/сутки, максимальная доза - 2. Таким пациентам противопоказано назначение дозы Крестора в 4.
Частота развития побочных действий, как и при приеме других ингибиторов ГМГ- Ко. А- редуктазы, зависит от применяемой дозы. Побочные действия при применении Крестора оценены как умеренно выраженные и купирующиеся самостоятельно. Прекращение терапии Крестором во время клинических испытаний из- за возникновения побочных действий составило 4% и менее. Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль (часто).
Со стороны иммунной системы: аллергические реакции (в т. Миопатию, боли в мышцах и (редко) рабдомиолиз отмечали у больных, которые принимали любые дозы Крестора, но особенно у тех, кто использовал дозировку в 2.
Дозозависимое повышение уровня креатинфофсокиназы (КФК), отмечавшееся у пациентов, которые принимали Крестор, в большинстве случаев было не выражено, преходяще и без симптомов. В случае увеличения уровня КФК в 5 и больше раз прием розувастатина прекращают. Со стороны желудочно- кишечного тракта: запор, боли в животе, тошнота (часто), панкреатит (редко). Со стороны мочевыделительной системы: канальцевая протеинурия. Отмечали изменение количества белка в моче в градации от отсутствия до следов белка или до двух плюсов и более у . При приеме дозы в 4.
При использовании дозировки Крестора в 2. Протеинурия в большинстве случаев снижалась или исчезала при продолжении приема и не являлась симптомом развития острого заболевания почек или прогрессирования уже существующего. Со стороны печени: у небольшого числа больных отмечено дозозависимое увеличение содержания трансаминаз, как и при использовании других ингибиторов ГМГ- Ко.
А- редуктазы. Повышение трансаминаз в большинстве случаев было преходящим, без симптомов и незначительным. Другие: астения (часто).
После широкого внедрения Крестора в медицинскую практику так же зарегистрированы следующие побочные эффекты: Со стороны скелетно- мышечной системы: боли в суставах (редко). Со стороны нервной системы: полинейропатия (очень редко). Со стороны гепатобиллиарной системы: гепатит и желтуха (очень редко).
В случае назначения кормящей матери грудное вскармливание прекращают. Перед лечением Крестором у женщин репродуктивного возраста необходимо провести тест на беременность. Во время приема препарата необходимо использовать адекватные методы контрацепции. При одновременном применении циклоспорина и розувастатина АUC последнего была примерно в 7 раз больше, чем такой же параметр у здоровых добровольцев.
Одновременное применение этих препаратов не изменяет плазменной концентрации циклоспорина. В начале лечения и во время увеличения дозы Крестора у пациентов, которые одновременно получают варфарин и другие антагонисты витамина К, как и в случае приема других ингибиторов ГМГ- Ко- А- редуктазы, могут наблюдаться повышение INR — International Normalised Ratio - протромбинового времени. Отмена Крестора или снижение его дозировки вызывают снижение INR. При комбинации Крестора с антагонистами витамина К рекомендуется мониторинг INR (протромбинового времени).